GASTRITIS
El termino gastritis significa literalmente inflamación del estomago pero este concepto ha sido aplicado a múltiples situaciones clínico- patológicos, por lo que hay una gran confusión en cuanto a su significado real. La existencia de diferentes criterios clínicos, endoscopicos, radiologicos e histologícos ha dificultado encontrara una definicion integral para la gastritis, pero podría considerarse como un grupo heterogéneo de alteraciones macroscopicas y/o microscopicasde la mucosa gástrica, frecuentemente asociado a una respuesta inflamatoria aguda, crónica o mixta.
ANTECEDENTES HISTÓRICOS
El termino gastritis es utilizado por primera vez en la literatura medica por STAHL (1728), para referirseal proceso morboso que cursa con inflamacion del estomago. Estudios preliminares son llevados a cabo por Morgagni en el siglo XVIII y por Broussais al comienzo del siglo XIX. Los datos histologicas básicos fueron definidos por Konjetzny 81928), Faber (1935) y Magnus (1938). Entre 1938-1947 Schindler, Foram y Ostmayer establecen la correlación entre los hallazgos endoscopicos e histologicos, iniciándose así la era moderna en el conocimiento del gastroscopio flexible Hirschowitz, en 1958, logra la visión completa de la mucosa gástrica y la toma directa de biopsias.
Finalmente, un hito fundamental dadas sus múltiples implicaciones, ha sido el descubrimiento por Warren y Marshall en 1983 del Helicobater pylori, factor etiologico principal en la mayoría de las gastritis.
CLASIFICACIÓN
En los últimos decenios el creciente interés por la gastritis ha dado lugar a la aparición de numerosas clasificaciones basadas en criterios histológicos, endoscopicos, etc. En el Congreso Mundial de Gastroenterologia de 1990, celebrado en Sydney, se propuso una clasificación conocida como Sistema de Sydney, pero no ha sido aceptada de forma global al no reconocer entidades nosológicas previamente bien definidas.
Posiblemente la mejor aproximación al problema sea la clasificación de Correa que se adapta muy bien a los conocimientos actuales.
Es necesario recalcar que solo la histología permite establecer el diagnostico preciso. Deben diferenciarse las gastritis, acompañadas de inflamación en la mucosa gástrica, de las gastropatías, entidades con daño epitelial pero con inflamación ausente o leve. Así, las gastritis y gastropatías se pueden dividir en agudas y crónicas:
1. Agudas
1.1. Gastritis agudas no especifica
1.2.Gastritis infecciosas
1.3.Gastritis y gastropatias hemorrágicas
2. Crónicas
2.1.Gastritis no especificas
*No Atroficas
2.1.1.Superficial
2.1.2.Difusa
*Atroficas
2.1.3.Corporal Difusa
2.1.4.Multifocal
2.1.5 Postgastrectomia
1. AGUDAS
1.1. Gastritis agudas no especifica
La aparición del dolor epigástrico, anorexia, nauseas y vómitos, junto con la demostración de alteraciones endoscópicas e histológicas, aparece con frecuencia asociado a la ingesta de alcohol, fármacos y determinados alimentos, o acompañados a situaciones clínicas como la uremia, agresiones térmicas o radioterapia. Estos cuadros suelen ser autolimitados, cediendo con dieta absoluta, alcalinos y antieméticos, aunque ocasionalmente pueden revestir mayor gravedad.
1.2 Gastritis aguda infecciosa
La gastritis flemonosa (enfisematosa si se aprecia la formacion de gas)es un cuadro exepcional muy grave,que representa la invasion bacteriana de la pared gastrica,afectando generalmente a un paciente en situacion critica.Generalmente estan implicados germenes Gram (+),sobre todo estreptococos.En los pacientes con inmunodeficiencias son frecuentes los cuadros ocasionados por virus, hongos y protozoos.El diagnostico se establece por el estudio histologico y bacteriologico de muestras obtenidas por endoscopia. El tratamiento con antimicrobianos depende de la etiologia concreta de cada caso.
La afectacion gastrica es en ocaciones predominante en el concurso de una gastroenteritis aguda bacteriana (estafilococo, salmonella, etc.) o viral. La gastritis aguda por Helicobacter pylori debe ser muy frecuente, pero suele pasar desapercibida en esta fase inicial de la colonizacion gastrica.
1.3 Gastritis hemorragica aguda
Segun su aspecto endoscopico se distingue: gastritis hemorragica (gastritis petequial) , erosiones y ulceras. Histologicamente se trata de una gastropatia con alteraciojn vascular y lesion epitelial de diferentes grados, lo que determina el aspecto endoscopico. En la erosion, la rotura localizada del epitelio de superficie no alcanza la muscularis mucosae, mientras que si lo hace en la ulcera. Sin embargo, en la endoscopia se habla de erosion ante lesiones de pequeño diametro reservando el termino de ulcera para las lesiones de mayo tamaño. Este tipo de lesiones agudas tienen la capacidad de ser reparadas en un corto espacio de tiempo.
La importancia clinica de este cuadro radica en ser una causa definida de hemorragia digestiva alata (HDA), aunque en series recientes solo un 7% de paciente con HDA tenian exclusivamente este tipo de lesiones agudas.
La gastritis hemorragica aguda aparece asociada a dos circunstancias clinicas muy diferentes: la ingesta de farmacos y/o alcohol y la presencia de enfermedades graves, en cuyo caso se habla de lesiones por estres.
La gastropatia hemorragica aguda mas frecuente es la relacionada con alcohol, acido acetilsalicilico (AAS) y antiinflamatorios no esteroides (AINES), aunque tambien puede relacionarse con antimetabolicos, reserpina, sales de hierro, potasio, etc. La infusion de alcohol de alta graduacion produce cambios inflamatorios, con edema mucoso y hemorragia subepirios, con edema mucoso y hemorragia subepitelial. Igualmente, el consumo de 4 comprimidos de AAs comporta hemorragia intramucosa petequial a los 30-120 minutos en casi todas las personas. Sin embargo, en el consumo cronico aparece un fenomeno de adaptacion.
La mayoria de los cuadros graves, con HDA intensa, se deben a la presencia de una o varias ulceras. La endoscopia en estos puede ser diagnostica y terapeutica, al utilizar diversos agentes esclerosantes inyectados en la lesion a traves de endoscopio.
Las denominadas lesiones por estres aparecen en pacientes con diversas patologias de extrema gravedad, muchas veces ingresados en la UCI, con ventilacion mecanica y necesidad de apoyo hemodinamico, quemaduras extensas (ulceras de Curling), traumatismos o tumores craneoencefalicos (ulceras de Cushing), sepsis, fallo multiorganico, trasplante de organos, etc.
Estas ulceras se relacionan con isquemia de la mucosa gastrica y acidosis metabolica, factores comunes a las circunstancias anteriormente citadas. La presencia de acido gastrico y pepsina es un factor permisivo indispensable para la aparicion de la lesiones, pero el mecanismo basico reside en la isquemia tisular.
En situaciones de compromiso multisistemico aparece una redistribucion del flujo sanguineo que garantiza un aporte normal a los organos vitales, pero que priva a las celulas de la mucosa gastrica del oxigeno y de los sustratos necesarios para mantener el suministro de bicarbonato e impedir la retrodifusion de H+.
En la actualidad se asiste, sin embargo, a un descenso de la incidencia de HDAn clinicamente significativa en estos pacientes en riesgo. Este fenomeno se debe fundamentalmente a un mejor control de la oxigenacion tisular en las Unidades de Cuidados Intensivos, asociadom al uso sistematico de medidas profilacticas, como el aumento de pH intrgastrico con inhibidores de la secrecion acida y alcalinos o el aumento de la eficacia de la barrera musoca con sucralfato.
2.CRONICAS
2.1 Gastritis cronicas no especificas
Las gastritis cronicas son muy frecuentes, afectando a gran parte de la poblacion. Su incidencia es tan elevada que se ha llegado a sugerir que se trata de cambios ligados a la edad. Sin embargo, actualmente se interpreta que estos cambios son debidos a fenomenos patologico en relacion con agentes etiologicos ambientales o geneticos. La infeccion por H. pylori desempeña un papel predominante. En algunos paises en desarrollo hasta el 100% de los adultos presentan cambios compatibles con el diagnostico de gastritis cronica. Esta proporcion es del 50% en los paises occidentales europeos, aunque en la incidencia esta disminuyendo en los ultimos decenios en posible relacion con una menor tasa de infeccion Helicobacter.
